Едно от най-големите състезания е битката между сперматозоидите, които се надпреварват да стигнат първи до яйцеклетката. Имайки предвид милионите сперматозоиди, които се състезават, и факта, че в повечето случаи има само един победител, състезанието определено е интензивно – и понякога безпощадно.
Ключова част от това състезание е подвижността, тъй като сперматозоидите, които са по-подвижни, имат по-голям шанс да стигнат първи до яйцеклетката, за да я оплодят. Сега изследователи от Института за молекулярна генетика Макс Планк показаха, използвайки мишки, че активният протеин, наречен RAC1, е наистина важен за способността на сперматозоидите да се движат прогресивно. Сперматозоидите, които имат оптимално количество на този протеин, имат по-голям шанс да се състезават и са тези, които не се провалят.
Интересната част от новото проучване, публикувано в PLoS Genetics, е, че мишките притежават „егоистичен“ фрагмент от ген, който нарушава стандартното правило за генетично наследяване, предоставяйки на някои сперматозоиди 99% успеваемост, ако го имат. Изследователите описват генетичния сегмент като „t-хаплотип“ (t-сперма), който съдържа генни варианти. Те показаха за първи път, че спермата на мишките, която я съдържа „t-хаплотип“, има по-прогресивни способности за движение и може да се движи по-бързо напред, което увеличава шансовете им за оплождане на яйцеклетката.
Освен това изследователите свързват този „егоистичен“ генетичен сегмент с активния протеин RAC1. Този протеин действа като превключвател, предаващ информация отвън към вътрешността на клетките чрез активиране на други сигнални молекули. Известно е, че има функции за насочване на клетки като имунни клетки към техните цели. Авторите на новото проучване предполагат, че RAC1 може също да помага на сперматозоидите да „подушат“ пътя си до яйцеклетката.
„Изглежда, че конкурентоспособността на отделните сперматозоиди зависи от оптималното ниво на активен RAC1; както намалената, така и прекомерната активност на RAC1 пречат на ефективното движение напред “, каза д-р Александра Амарал, първият автор на изследването, в изявление.
По-интересното е, че авторите установяват, че клетките на сперматозоидите, съдържащи генетичния сегмент на t-хаплотип, могат да деактивират други сперматозоиди в състезанието. В началото на сперматогенезата (узряването на сперматозоидите), определени фактори се разпределят във всички клетки на t-сперматозоидите. Тези фактори в известен смисъл са отрова и биха могли да изкривят регулаторните сигнали в други „нормални“ сперматозоиди, намалявайки способностите им за движение.
„Сперматозоидите с t-хаплотип успяват да деактивират сперматозоидите, които не го съдържат“, каза Бернхард Херман, директор в MPIMG и от Института по медицинска генетика в Charité – Universitätsmedizin Berlin, и кореспондент на изследването. „Номерът е, че t – хаплотипът“ отравя „всички сперматозоиди, но в същото време произвежда противоотрова, която действа само в t-сперматозоидите и ги защитава“, обясни той. „Представете си маратон, в който всички участници получават отровена питейна вода, но някои бегачи вземат и противоотрова.“
По време на образуването на сперматозоиди, хромозомите се разделят равномерно и всеки сперматозоид получава половината от оригиналните копия в прекурсорната клетка, която се е разделила. Само t-хаплотипните сперматозоиди, които наследяват копие на хромозомата, съдържаща този генетичен сегмент, произвеждат допълнителен фактор, който може да обърне отрицателните ефекти на изкривяващите фактори от други t-сперматозоиди. Следователно те не се влияят и в известен смисъл са защитени в сравнение със сперматозоидите, които го нямат.
Изследването посочва, че t-сперматозоидите нямат предимство, ако са оставени сами, без нормални сперматозоиди, с които да се конкурират.
Например, когато изследователите тестваха мъжки мишки със сегмента само на едно от двете копия на хромозома 17 (хромозомата, от която е наследен сегментът на t-хаплотип), те имаха смес от t-сперматозоиди и „нормални“ сперматозоиди. Те забелязаха, че най-вече нормалните сперматозоиди изпитват трудности при движение напред, илюстрирайки конкурентоспособността на t-сперматозоидите, като ги надминава поради техния мръсен трик на отравяне с изкривяващи фактори, което кара нормалните сперматозоиди да се движат по-бавно.
Когато обаче прилагат вещество към втората група смесени t-сперматозоиди и нормални сперматозоиди, което инхибира способността на активния RAC1 протеин, те наблюдават, че нормалните сперматозоиди също могат да плуват прогресивно. Това се възползва от предимството на t-сперматозоидите, тъй като ненормалната активност на RAC1 нарушава прогресивната подвижност.
След това изследователите стигнаха до заключението защо някои мъжки мишки, които наследяват две копия на генетичния сегмент и на двете си копия на хромозома 17, са стерилни. Това е така, защото по време на сперматогенезата тези мишки произвеждат само t-сперматозоиди, които съдържат твърде много RAC1 и нямат нормални сперматозоиди, с които да се конкурират. Това от своя страна води до намаляване на собствената им подвижност и t-сперматозоидите почти не могат да се придвижат напред. По този начин авторите посочват, че твърде малко RAC1 протеин може да намали подвижността, твърде много от него може да направи същото и следователно някои форми на мъжко безплодие при хората може да са резултат от отклоняваща се активност на RAC1. Необходими са обаче допълнителни изследвания в бъдеще, за да се проучи това.
„Нашите данни подчертават факта, че сперматозоидите са безмилостни конкуренти“, заяви Херман. Освен това, примерът с t-хаплотип демонстрира как някои гени използват донякъде мръсни трикове, за да се предадат. „Генетичните разлики могат да дадат на отделните сперматозоиди предимство в надпреварата за живот, като по този начин насърчават предаването на определени генни варианти на следващото поколение“, заключи той.
Превод и редакция: ГЛЕДНА ТОЧКА